近日，《自然—通讯》报道了中国农业科学院蔬菜花卉研究所研究员张友军团队最新发现，昆虫激素水平升高可以激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号途径，反式调控多个中肠受体基因差异表达，从而导致小菜蛾对苏云金芽胞杆菌(Bacillus thuringiensis, Bt)杀虫蛋白Cry1Ac产生高抗性。

该研究在国际上首次揭示了经典的昆虫激素可以参与昆虫Bt抗性的新功能及其分子调控网络。该成果有利于我国田间重大农业害虫Bt抗性进化的监测预警和综合治理，以及新型Bt生物杀虫剂/转Bt基因抗虫作物的研发推广和可持续应用。

论文通讯作者张友军介绍，小菜蛾是一种世界性十字花科蔬菜作物重大害虫。Bt是一种革兰氏阳性细菌，可高效特异地杀死不同害虫，而对人畜环境安全无害。但是，害虫对Bt产生了快速抗性进化。其中，小菜蛾是目前唯一被报道对Bt生物杀虫剂产生高抗性的农业害虫，是研究昆虫对Bt抗性分子机制的理想材料。

过去10余年间，张友军团队先后建立了Bt敏感和多个Bt抗性的小菜蛾种群，包括对Bt杀虫蛋白Cry1Ac 抗性5000倍的近等基因系种群。

前期，利用这些特异的实验材料，该团队在国际上首次揭示了小菜蛾对Bt杀虫蛋白Cry1Ac的高抗性与BtR-1抗性基因座内一个MAPK信号途径有关。他们发现，MARK信号途径中的关键基因MAP4K4，反式调控多个中肠受体基因差异表达，引起小菜蛾对Bt杀虫蛋白的抗性。

在本研究中，张友军团队又在此基础上进一步证实MAPK信号途径的确是反式调控小菜蛾不同中肠受体基因差异表达的“通用开关”，并发现在Bt杀虫蛋白Cry1Ac高抗小菜蛾中，蜕皮激素(20E)和保幼激素(JH)含量均显著升高且它们之间的串扰可以激活MAPK信号途径反式调控机制，使小菜蛾在维持正常生长发育的前提下对Bt杀虫蛋白完美进化产生高抗性。

本研究揭示了经典昆虫激素迄今为止尚未发现的新功能，阐明了激素信号可塑性是生物抵御外界病原菌入侵的跨界通用策略。在该昆虫激素串扰调控的“生长发育-免疫防御权衡”模型中，JH和20E相互拮抗共同控制昆虫生长发育和免疫防御等生理过程。当昆虫幼虫进食Bt病原菌后，其中肠上皮细胞中JH/20E结合各自Met-Tai和EcR-USP异源二聚体受体复合物以启动下游应答基因转录。JH和20E含量升高会激活下游MAPK信号途径，进而操纵不同转录因子来调控多个中肠受体基因的差异表达，最终导致寄主昆虫在不影响生长发育的前提下对Bt杀虫蛋白进化产生高抗性。

张友军团队的郭兆将副研究员、博士后康师和博士孙丹为本论文的第一作者，张友军研究员与郭兆将副研究员为本论文的通讯作者，英国苏塞克斯大学Neil Crickmore教授和美国肯塔基大学周序国教授参与了本项研究，该研究得到了国家自然科学基金重点项目和青年科学基金项目以及中国农业科学院科技创新工程等项目资助。

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https://doi.org/10.1038/s41467-020-16608-8