稗草是世界性的恶性杂草。稗草是国内15种危害严重的杂草之首，目前防治该杂草必须依靠化学除草剂。草甘膦是一种非选择性、无残留的灭生性除草剂，主要抑制植物体内的烯醇丙酮基莽草素磷酸合成酶（EPSPS），从而抑制莽草素向苯丙氨酸、酪氨酸及色氨酸的转化，使蛋白质合成受到干扰，最终导致植物死亡。由于长期使用草甘膦，导致田间出现了抗草甘膦稗草。抗草甘膦杂草的靶标酶机理是由杂草EPSPS基因的突变或扩增所致，但其非靶标酶分子机理尚不清楚。自然界中可分解草甘膦的基因均从土壤微生物中分离，植物中尚未找到可分解草甘膦的基因。

2019年9月24日，Plant Physiology在线发表了湖南农业大学植物保护学院杂草生物学及安全防控重点实验室柏连阳教授研究团队题为《Aldo-keto reductase metabolizes glyphosate and confers glyphosate resistance in Echinochloa colona》的研究论文。稗草代谢草甘膦的关键醛酮还原酶基因（EcAKR4-1）通过酶促反应破坏草甘膦的C-N键，将草甘膦转化为低毒的氨甲基磷酸与无毒的乙醛酸。该研究从分子水平阐明了植物代谢草甘膦并产生抗性的机理。

该研究通过转录组技术鉴定到稗草的醛酮还原酶基因AKR4-1，并证实该基因的过量表达与稗草对草甘膦的抗性有关。过量表达AKR4-1基因后，可导致转基因愈伤组织和转基因水稻对草甘膦产生抗性。异源表达稗草AKR4-1蛋白可将草甘膦代谢为低毒的氨甲基磷酸与无毒的乙醛酸，这也与稗草体内的代谢物检测结果一致。而后通过分子模拟法解析草甘膦分子与稗草AKR4-1蛋白结构上的相互作用，并用代谢组学揭示草甘膦在植物体内的代谢途径，阐明了稗草AKR4-1蛋白通过辅酶因子NADP^＋催化氧化反应以代谢草甘膦的分子机理。稗草AKR4-1基因是植物中首个发现的可代谢草甘膦导致抗性产生的基因，该研究也首次阐明了植物代谢草甘膦的分子机理。

EcAKR4-1参与代谢草甘膦的机制

美国农业部农业工程应用技术研究所首席科学家、美国化学协会（ACS）研究员、Pest Management Science杂志主编Stephen Duke对本研究进行了评述:“This is really important paper. Finding glyphosate resistance mediated by metabolism is important, but finding the enzyme that metabolizes glyphosate in plants is very exciting. Terrific work! （这是一篇重量级的文章。发现植物可通过代谢草甘膦而导致抗药性，这很重要。而挖掘出能代谢草甘膦的基因和酶更是令人激动。这是一个非常了不起的研究！）”。

柏连阳教授课题组的潘浪副教授为论文第一作者，柏连阳教授为该论文的通信作者。澳大利亚西澳大学Qin Yu教授和浙江大学樊龙江教授为共同通信作者，澳大利亚西澳大学两院院士Stephen Powles教授等也参与了该研究。该研究得到了国家自然科学基金（31901905）、国家产业技术体系（CARS-16-E19）等项目资助。

http://www.plantphysiol.org/content/early/2019/09/24/pp.19.00979