近日，南京农业大学张正光教授团队在eLife发表题为a self-balancing circuit centered on MoOsm1 kinase governs adaptive responses to host-derived ROS inMagnaporthe oryzae的研究论文，解析了稻瘟病菌蛋白激酶MoOsm1磷酸化/去磷酸化监测水稻活性氧、控制自身致病力，维持半活体营养生长的分子作用机制，从而揭示了稻瘟病菌先“攻城略地”，后“以战养战”的狡猾策略。

稻瘟病菌引起的水稻稻瘟病是粮食作物上最大的毁灭性病害，威胁着我国乃至全世界粮食安全，发生严重时甚至颗粒无收。稻瘟病菌与水稻互作早期，水稻通过活性氧迸发、胼胝质积累等免疫策略，抑制病原菌的侵染，而病菌则分泌大量效应蛋白到水稻中干扰其免疫反应。尽管部分的效应蛋白及其抑制水稻免疫反应的作用机制已报道，但是稻瘟病菌如何监控水稻免疫反应，从而精确地配置效应蛋白使之发挥功能的“战略步骤”，一直是困扰科学家的难题。

该研究揭示，稻瘟病菌与水稻互作早期，稻瘟病菌利用水稻的活性氧诱导自己的蛋白激酶MoOsm1磷酸化水平显著上升，这种磷酸化作用导致细胞质中二聚体形式存在的MoOsm1解聚为单体，进入细胞核。该激酶进入细胞核后，进一步磷酸化转录因子MoAtf1，促使其“逃离”转录阻遏抑制子MoTup1的束缚，发挥其转录活性，诱导大量氧化还原基因转录上调表达，抑制水稻活性氧调控免疫反应。

经过这一阶段的“激战”，稻瘟病菌已经“占领”了水稻免疫反应的“城池”，并已经控制住水稻的“免疫士兵”。但是，狡猾的稻瘟病菌为了壮大自己，转入“以战养战”的第二个“战略部署”：最大限度从被侵占的水稻体内获得营养，以寄主水稻体内的营养来壮大自己的战略。具体表现在，稻瘟病菌作为半活体营养型真菌，其侵染水稻初期处于活体营养阶段，定殖于寄主细胞内，吸收寄主养分维持生长，而不杀死寄主细胞；随后进入死体营养阶段，促进寄主细胞坏死。这样，病菌为了持续性的从寄主中汲取养分度过活体营养阶段，需要控制自身致病力，避免过早杀死寄主。

那么病菌如何准确控制自身致病力？该研究采用染色质免疫共沉淀（ChIP）技术鉴定到两个受转录因子MoAtf1直接调控的蛋白磷酸酶MoPtp1/2。进一步研究发现，当稻瘟病菌监测到水稻活性氧产生时，MoOsm1-MoAtf1构成的“信号开关”在激活氧化还原相关基因的同时，也诱导蛋白磷酸酶编码基因MoPTP1/2显著上调表达。MoPtp1/2对蛋白激酶MoOsm1去磷酸化，去磷酸化的MoOsm1出核，关闭其介导的“信号开关”，最终实现致病力的控制。该研究拓展了人们对植物病原真菌监控寄主免疫反应的认识，有助于了解病原菌的致病机理，同时可望为设计高效、低毒的稻瘟病控制策略提供参考。

南京农业大学植保学院博士后刘昕宇为该论文的第一作者，张正光教授为通信作者。郑小波教授、张海峰教授参与了该研究。该项目得到了国家自然科学基金项目，中德国际(地区)合作与交流项目和国家创新群体项目的资助。张正光教授课题组近年来在国家与省部级项目的资助下，致力于稻瘟病菌致病机制研究，在稻瘟病菌与水稻互作反应等方面取得了一系列进展。   （来源：南京农业大学）

农药快讯, 2020 (24): 5.